"唐和唐"L-阿拉伯糖对大鼠血清脂质、脂肪组织重量、盲肠重量及盲肠有机酸含量的作用效果

发布时间:2011-11-22   新闻来源:公司信息部   浏览次数:

 

L-阿拉伯糖对大鼠血清脂质、脂肪组织重量、盲肠重量及盲肠有机酸含量的作用效果
藤井 信*,畑添牧郎,侯 德兴,真田宏夫1,大崎繁满2,儈作 进3
鹿儿岛大学农学部生物资源化学科食品功能化学(890-0065鹿儿岛市郡元1-21-24
1千叶大学园艺学部生物生产科学科(271-0092松户市松户648
2三和淀粉工业株式会社(634-8585橿原市云梯町594
3神户女子大学家政学部(654-8585神户市须磨区东须磨青山2-1
用含有1或2.5% L-阿拉伯糖和20%蔗糖的饲料饲养大鼠(雄性Wistar大鼠,5周龄)30日研究L-阿拉伯糖对大鼠的生理效果。首先,在体外证实了L-阿拉伯糖可显著地强烈抑制大鼠肠内的蔗糖。用含有2.5% L-阿拉伯糖的饲料饲养30日的大鼠的体重显著降低,但是在饲料转化率方面无显著性差异。血浆中性脂质浓度和脂肪组织重量(附睾和腹膜后脂垫)依赖于L-阿拉伯糖给药量而显著降低。总血清胆固醇浓度和肝脏脂质含量也略有降低。在同时摄取L-阿拉伯糖和蔗糖后,盲肠内容物重量和盲肠中的有机酸总量(例如乙酸酯、乳酸酯、丙酸酯以及琥珀酸酯)显著增加。但是,当未摄取蔗糖时未观察到L-阿拉伯糖的生理效果。总之,同时摄取L-阿拉伯糖和蔗糖可有效降低血清甘油三酯浓度和脂肪组织重量,并可增加盲肠中有机酸的生成量。
 
蔗糖是最符合我们人类嗜好的甜味剂,此外其作为能量之源也是一种非常重要的糖类物质。有人指出,随着饮食生活的不断丰富,蔗糖的消耗量不断增大,在发达国家人们对蔗糖已经出现了过量摄取的现象。摄取的蔗糖被小肠蔗糖酶(EC 3.2.1.26)分解成葡萄糖和果糖后被人体所吸收。此时,血糖值容易急剧上升,其结果促进了胰脏的胰岛素分泌,引起脂质合成亢进,最终导致肥胖,所以过量的蔗糖摄取成为亟需解决的问题1
L-阿拉伯糖是由阿拉伯聚糖、阿拉伯木聚糖等多糖构成的糖类物质,作为谷类等半纤维素的主要成分广泛存在于自然界中。以各种动物为研究对象的报告指出,作为单糖的L-阿拉伯糖具有与蔗糖极其相似的优质的甜味,但其属于难以被小肠吸收的难消化性糖2-5。有报告指出,作为L-阿拉伯糖的生理功能,其对α-淀粉酶、麦芽糖酶等多数糖分解酶基本无抑制作用,但可非拮抗性且特异性地强烈抑制小肠蔗糖酶,可抑制蔗糖负荷造成的血糖上升6-9。因此,可期待L-阿拉伯糖可在不抑制所摄取的蔗糖的消化吸收的情况下,抑制摄取含蔗糖食品后血糖的急剧升高,抑制蔗糖引起的肥胖。作为水溶性食物纤维的一般性质,其在小肠不被分解可直接到达盲肠、结肠,并且在此作为发酵底物发挥作用,促进肠发酵,产生大量的短链脂肪酸10-14。此外,还有报告指出,由于L-阿拉伯糖的作用,在小肠内的分解、吸收受到抑制的蔗糖残留于盲肠、结肠9,因此可以期待由于同时摄取L-阿拉伯糖而未被消化分解的蔗糖在到达盲肠后,在此成为易发酵性优异的底物,可大幅度促进肠发酵。
在本研究中,通过研究对血清中性脂质含量、体脂肪组织重量、盲肠重量、盲肠内有机酸生成的作用效果,研究了对大鼠给予含有作为糖类物质的蔗糖的饲料时L-阿拉伯糖的给药效果。
试验方法
1.    L-阿拉伯糖的蔗糖酶抑制活性
根据浅野等的方法8,用大鼠小肠丙酮粉末(Sigma Chem. Co., MO, USA)配制蔗糖酶溶液,以蔗糖作为底物,测定L-阿拉伯糖的抑制效果。由于在此次的饲养试验中,使用含20%蔗糖的饲料,在其中添加L-阿拉伯糖研究其生理效果,所以作为测定L-阿拉伯糖对蔗糖酶的抑制活性的体系,在反应液(250μL)中加入20%蔗糖、各种浓度的L-阿拉伯糖、蔗糖酶、60mM马来酸缓冲液(pH6.8),于37℃下使之反应20分钟。反应结束后煮沸30秒使反应停止,采用葡萄糖氧化酶法对生成的葡萄糖进行定量15
2. 饲料的配制和动物试验
L-阿拉伯糖(纯度98.5%)、α化玉米淀粉由三和淀粉工业(株)(奈良县橿原市)提供。在试验I中,饲料中的糖类物质选择α化玉米淀粉(35.85%)和蔗糖(20%),在对照组中添加5%

1. 试验饲料的组成(%
组成
饲料
对照饲料
Cont.
1% L-阿拉伯糖饲料
1%Arab.
2.5% L-阿拉伯糖饲料
2.5%Arab.
酪蛋白
玉米淀粉
玉米油
蔗糖
矿物质混合物a
维生素混合物a
氯化胆碱
纤维素
L-阿拉伯糖
25
35.85
6
20
6
2
0.15
5
-
25
35.85
6
20
6
2
0.15
4
1
25
35.85
6
20
6
2
0.15
2.5
2.5
*Oriental Yeast Co., Ltd.
纤维素,在1%和2.5% L-阿拉伯糖组中分别添加4%和2.5%的纤维素(表1)。在试验II中,为消除蔗糖的影响,仅以玉米淀粉(55.85%)作为糖源,并添加2.5%的阿拉伯糖。
在试验I中,从日本SLC(株)(静冈)购入大鼠(雄性,5周龄Wistar大鼠),进行为期5日的预饲养。按照体重均等的要求将其分为3组,使用3种试验饲料,分别进行10、20、30日的饲养。饲养条件为23±1,每12小时进行明暗交替(点灯7:00-19:00),使大鼠自由摄取饲料和水。在饲养结束之日的22:00起使动物禁食12小时,然后测定体重。用戊巴比妥进行麻醉,开腹,从心脏进行采血,分离血清。取出肝脏、盲肠以及体脂肪组织(后腹壁脂肪组织和附睾脂肪组织),测定重量。未进行有机酸分析,将盲肠(包含内容物)在-20℃下保存。在试验II中,使用不含蔗糖的饲料,在与试验I相同的饲养条件下饲养20日,然后采用与试验I相同的方法配制血清,并对各脏器的重量进行测定。
3.    血清中血糖、中性脂肪、总胆固醇以及肝脏脂质的定量
使用“N-Cholestase”试剂盒(日水制药,东京)对总胆固醇进行定量,使用“V-Triglase”试剂盒(日水制药,东京)对中性脂肪(甘油三酯)进行定量,使用“V-Glucase”试剂盒对血糖进行定量。根据Folch等的方法16从冷冻干燥的肝脏中提取肝脏脂质,按照重量法进行定量。
4.    盲肠内容物中的有机酸的定量
向盲肠(包含内容物)中加水萃取有机酸,将其过阳离子交换柱(Isolute,International Solbent Technology., Ltd.,,UK),收集直接流出的成分供HPLC使用。色谱柱使用Shodex Ionpak C-811(昭和电工社),以3mM高氯酸作为不良溶液,以0.2mM溴百里酚蓝、15mM磷酸二氢钠、2mM氢氧化钠溶液作为反应液。使用高效液相色谱(Gulliver system,日本分光社)系统,使用紫外可见检测器(Gulliver UV-970检测器,日本分光社)在445nm下进行检测12。使用焦谷氨酸作为内标物,使用苹果酸、琥珀酸、乳酸、乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、异戊酸、甲酸作为标准物。
5.    测定结果的统计处理
测定值用均值±标准差的形式表示。采用Duncan多重检验对均值间的差异进行检验17,在显著水平为5%的条件下进行判定。
试验结果
1.    L-阿拉伯糖对蔗糖酶的抑制
L-阿拉伯糖在5mM的浓度下对蔗糖活性的抑制率为86%,在33mM浓度下表现出99%的抑制率,可以确认L-阿拉伯糖对蔗糖酶活性的抑制效果极强。
2.    试验I
1)对生长以及脏器重量的影响
在饲养期间内各组动物的体重增加量方面,1% L-阿拉伯糖组与对照组相比不存在差异,而2.5% L-阿拉伯糖组的体重增加量在第10日就已经降低,在第20日仍表现出降低的趋势,饲养30日时体重增加量显著低于对照组(表2)。在饲料需求率方面,与对照组相比,当使用添加1%和2.5% L-阿拉伯糖的饲料进行饲养时,在20日以内需求率均较高,但在30日内所有组均无显著性差异。
每100g体重的肝脏重量、盲肠重量、后腹壁脂肪组织重量和附睾脂肪组织重量如表3所示。在第20日,L-阿拉伯糖给药组的肝脏重量较轻,但在第30日不存在差异。可观察到后腹壁脂肪重量依赖于L-阿拉伯糖给药量而减少,在整个试验期间2.5% L-阿拉伯糖组的后腹壁脂肪重量均显明显偏轻。在第30日,2.5% L-阿拉伯糖组的附睾脂肪重量显著降低。在盲肠重量(包括盲肠囊和盲肠内容物)方面,在添加L-阿拉伯糖的条件下盲肠重量显著增加,即使在1% L-阿拉伯糖组从第10日起就可以观察到上述增加现象,而2.5% L-阿拉伯糖组在整个试验期间显著增加至对象组的2倍以上。

2.在用试验饲料饲养的大鼠中L-阿拉伯糖在各个试验阶段对体重增加量、摄食量和饲料转化率的效果
 
 
试验阶段
 
 
100-10天)
200-20天)
300-30天)
 
饲料
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
体重增加量
饲料转化率A
 
68.5±7.4a,b
3.4±0.4a
70.8±2.7a
3.7±0.3a,b
66.1±3.3b
3.9±0.4b
123.6±8.0a,b
3.3±0.2a
127.8±3.5a
3.8±0.3b
116.6±6.6b
3.8±0.4b
163.6±5.0a
3.4±0.1a
165.4±11.8a
3.3±0.1a
145.6±7.9b
3.4±0.4a
对照组、1%阿拉伯糖组和2.5%阿拉伯糖组大鼠的原始体重±标准差分别为167.5±5.5a167.3±4.7a167.5±4.3a。数值为6只大鼠的均值±标准差。a,b每个试验阶段带有相同上标的数值在p<0.05条件下不存在显著性差异。A试验过程中的摄食量/体重增加量。
3.L-阿拉伯糖对大鼠各种脏器重量的作用效果(g/100g BW
 
 
试验阶段
 
 
10
20
30
 
饲料
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
肝脏
盲肠内容物
附睾脂肪垫
腹膜后脂肪垫
 
2.8±0.3a
1.0±0.2a
0.6±0.1a
0.2±0.1a
2.9±0.1a
1.7±0.2b
0.5±0.0b
0.1±0.0b
3.0±0.2a
2.1±0.7b
0.4±0.1b
0.1±0.0b
3.3±0.2a
0.7±0.1a
0.9±0.3a
0.6±0.4a
2.9±0.1b
1.5±0.4b
0.8±0.2a
0.4±0.2a,b
3.0±0.1b
1.8±0.4b
0.7±0.1a
0.2±0.1b
3.5±0.2a
0.9±0.3a
1.3±0.2a
1.4±0.3a
3.4±0.3a
1.4±0.3b
1.3±0.2a,b
1.2±0.2a,b
3.5±0.4a
1.9±0.7b
1.1±0.1b
0.9±0.4b
数值为6只大鼠的均值±标准差。a,b,c每个试验阶段带有相同上标的数值在p<0.05条件下不存在显著性差异。
2)血清和肝脏脂质含量的变化
血清中的总胆固醇量、TG量和血糖值如表4所示。在任意时间点均可观察到摄取L-阿拉伯糖造成的TG含量降低效果,2.5% L-阿拉伯糖给药组的TG含量在第10日已经显著减少,在第20日显著降低至对照组的50%,在第30日显著降低至对照组的64%。在长时间进食的条件下可见总胆固醇值出现依赖于L-阿拉伯糖给药量的降低趋势。未见给予L-阿拉伯糖对血糖值造成的影响。可见肝脏总脂质出现依赖于L-阿拉伯糖给药量的降低趋势,在摄取30日后2.5% L-阿拉伯糖组的肝脏总脂质显著减少。
3)盲肠内有机酸的变化
对盲肠内容物中的有机酸进行了研究(表5)。与给予L-阿拉伯糖后盲肠重量显著增加的结果一致,盲肠内的总有机酸量显著增加。在1% L-阿拉伯糖组中,从第10日起总有机酸已经显著增加,并一直增加到第30日。在2.5% L-阿拉伯糖组中,在第10日、第20日和第30日总有机酸量增加至对照组的1.9倍、2.5倍和2.7倍。盲肠内的主要有机酸为乙酸、丙酸、丁酸、乳酸、琥珀酸和苹果酸,与其它有机酸相比,给予L-阿拉伯糖造成的琥珀酸、丙酸和乳酸的增加更为显著。
表4.L-阿拉伯糖对大鼠血清葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇和肝脏脂质量的作用效果
 
 
实验阶段
 
 
10
20
30
 
饲料
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
血清(mg/100mL血清)
总胆固醇
甘油三酯
血糖
79.9±18.2a
29.9±3.3a
117.8±25.6a
86.2±14.1a
25.1±6.0a,b
129.1±18.4a
75.6±7.7a
21.9±2.9b
134.4±25.2a
67.8±5.4a
46.9±6.2a
123..3±9.9a
66.9±7.1a
37.2±11.4a,b
116.9±17.2a
62.8±8.2a
23.7±4.7b
131.7±25.5a
85.7±12.1a
64.1±20.6a
123.1±21.5a
76.6±1.0a
47.8±8.0a,b
129.9±28.6a
71.7±12.2a
41.0±7.3b
132.7±12.4a
肝脏(mg/g 肝脏)
总脂质
50.4±10.8a
49.5±11.5a
44.5±8.0a
90.1±16.7a
84.9±12.6a
69.5±16.1a
93.9±11.3a
85.9±16.1a
61.8±8.8b
数值为6只大鼠的均值±标准差。a,b每个试验阶段带有相同上标的数值在p<0.05条件下不存在显著性差异。
5.盲肠内容物中有机酸的总量和有机酸的组成(mg/cecumA
 
 
实验阶段
 
 
10
20
30
 
饲料
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
对照
1% L-阿拉伯糖
2.5% L-阿拉伯糖
有机酸
苹果酸
琥珀酸
乳酸
乙酸
丙酸
丁酸
异丁酸
异戊酸
甲酸
总有机酸
0.26±0.05a
0.19±0.05a
1.16±0.21a
2.98±0.41a
1.38±0.23a
0.48±0.16a
0.12±0.08a
0.07±0.07ª
0.01±0.01a
6.66±0.85a
0.50±0.10b
1.63±1.04b
2.11±0.88b
2.99±0.67a
2.17±0.90a,c
0.88±0.42a,c
0.18±0.16a,c
0.29±0.24a
0.00±0.01a
10.75±2.80b
0.76±0.28b
2.23±0.65b
2.48±0.85b
3.60±0.60a
2.01±0.58b,c
0.95±0.39b,c
0.25±0.10b,c
0.15±0.16a
0.01±0.02a
12.44±2.21b
0.22±0.11a
0.39±0.15a
0.94±0.21a
2.51±0.51a
0.95±0.31a
0.45±0.23a
0.06±0.03a
0.08±0.08a
0.00±0.00a
5.62±1.11a
0.89±0.38b
2.17±0.58b
2.71±0.90b
4.01±0.78b
2.53±0.56b
0.99±0.27b
0.14±0.14a,c
0.10±0.15a,c
0.00±0.01a
13.55±1.75b
1.04±0.13b
2.83±1.88b
2.50±0.71b
3.91±0.73b
2.39±0.43b
0.94±0.23b
0.24±0.09b,c
0.30±0.17b,c
0.01±0.01a
14.16±2.46b
0.21±0.08a
0.74±0.23a
1.46±0.28a
4.34±1.51a
2.30±1.13a
1.27±0.57a
0.07±0.16ª
0.02±0.05a
0
10.40±3.75a
0.95±0.37b
2.06±1.15b
1.93±0.32b
5.40±1.62a
3.51±1.20a,b
1.12±0.68a
0.36±0.60a
0.06±0.17a
0
15.40±4.08b
2.28±0.63c
8.01±4.29c
3.55±1.15c
8.14±2.11b
4.78±1.37b
1.67±1.35a
0.09±0.16a
0
0
28.51±9.55c
A数值为每只大鼠盲肠内有机酸的毫克数(均值±标准差(n=6))。a,b,c每个试验阶段带有相同上标的数值在p<0.05条件下不存在显著性差异。

3.    试验II
1)使用不含蔗糖的饲料进行饲养时L-阿拉伯糖的作用效果
为明确L-阿拉伯糖的作用效果,使用不含蔗糖的饲料进行为期20日的饲养试验。此时的体重增加量不存在差异,2.5% L-阿拉伯糖组的饲料需求率降低(表6)。对于此时的脏器重量和血清TG含量而言,L-阿拉伯糖组的肝脏重量较轻,但在脂肪组织重量方面,两组的附睾脂肪组织和后腹壁脂肪组织重量均无差异,而且盲肠重量也不存在差异。此外,血清TG含量也不存在差异。上述结果与试验I(使用含有20%蔗糖的饲料)得到的结果存在显著差异。
讨论
已有报告指出,L-阿拉伯糖对大鼠小肠蔗糖酶具有强烈的抑制作用7,8,但此次我们确认,即使在20%蔗糖这样的极高的底物浓度下,添加的L-阿拉伯糖仍可强烈抑制蔗糖酶的活性。
如果在含有20%蔗糖的饲料中添加L-阿拉伯糖,则可剂量依赖性地观察到大鼠血清TG含量减少、盲肠重量增加、脂肪组织重量减少。尤其是如果摄取2.5% L-阿拉伯糖,则盲肠重量从第10日起就已经显著增加,从试验开始第10日起就已经能够观察到后腹壁脂肪和附睾脂肪组织重量减少,并且给药30日后显著减少。但是,如果在不含蔗糖的饲料中添加2.5% L-阿拉伯糖,即使饲养20日,仍未见上述效果,L-阿拉伯糖的上述效果只有在蔗糖存在时才能够观察到。
有报告指出,水溶性食物纤维通常可使盲肠重量增加,其作用效果依赖于水溶性底物的易发酵性10-14。盲肠重量的增加意味着盲肠内的肠内微生物增殖,可观察到大量有机酸的生成。寡糖、果胶、瓜尔胶等水溶性食物纤维不被小肠糖分解酶分解直接到达盲肠、结肠,并在此处被肠内细菌所具有的分解酶分解(发酵)、利用,随着肠内细菌的增加,产生大量的丁酸、丙酸等短链脂肪酸和发酵气体。众所周知,作为糖尿病患者等的辅助治疗药,如果给予糖分解酶抑制剂,则糖类物质在小肠内不被分解、吸收,直接到达盲肠、结肠,在此处作为肠内细菌的易发酵底物显著促进肠内发酵,产生大量的短链脂肪酸和CO2、H2等气体。因此,作为副作用,有多发生腹泻和由产生的气体引起胀满感和放屁的报告18。此次,在以大鼠为研究对象进行的预试验中,如果在含有20%蔗糖的饲料中添加1%、2.5%的L-阿拉伯糖,则大鼠未出现腹泻,但是当添加5%的L-阿拉伯糖时,大鼠出现腹泻。但是,即使在不含蔗糖的饲料中添加5%的L-阿拉伯糖,仍未观察到腹泻症状。因此,我们认为在给予添加5% L-阿拉伯糖的蔗糖时出现腹泻的原因不是L-阿拉伯糖本身造成的,而是未被小肠消化吸收的蔗糖到达盲肠、结肠,导致此处的渗透压升高、发酵显著亢进、肠蠕动等亢进等原因造成的。在此次的饲养试验中,饲养30日饲料摄取量减少,体重也减少,作为饲料摄取量减少的原因之一,我们认为可能是由于肠内发酵显著亢进而产生的大量肠内气体使大肠胀满,最终胀满感造成为饲料摄取量减少
6. 在用不含蔗糖的饲料从5周龄起饲养20日的大鼠中摄取L-阿拉伯糖对体重增加量、饲料转化率、器官重量和血清甘油三酯含量的作用效果
 
对照饲料
2.5% L-阿拉伯糖的饲料
原始体重g
体重增加量g/20天)
饲料转化率B
肝脏(g/100g BW
包含内容物的盲肠(g/100g BW
脂肪垫(g/100g BW
腹膜后脂肪垫
附睾脂肪垫
血清甘油三酯(mg/100mL
11.3.±6.4a
82.2±4.1a
3.92±0.18a
3.90±0.39a
1.10±0.15a
 
1.24±0.34a
1.84±0.23a
87.3±14.5a
111.8±5.5a
81.3±6.6a
3.69±0.20b
3.52±0.13b
0.99±0.17a
 
1.22±0.20a
1.64±0.19a
82.3±13.9a
A饲料的组成与表1中不含蔗糖的饲料相似。在不含蔗糖的情况下在饲料中添加玉米淀粉。B摄食量/体重增加量。数值为7只大鼠的均值±标准差。a,b每个试验阶段带有相同上标的数值在p<0.05条件下不存在显著性差异。

此次,当在含有20%砂糖的饲料中添加L-阿拉伯糖时,在试验第10日盲肠重量已经显著增加,在第20日、30日,盲肠重量增加现象更为显著。与盲肠重量增加相一致,可观察到盲肠内短链脂肪酸量显著增加,另外还可观察到盲肠内的肠内发酵作用显著增强。与之相对的是,当在不含蔗糖的饲料中添加2.5%的L-阿拉伯糖时,即使饲养20日,也完全未见盲肠重量增加。添加的L-阿拉伯糖可强烈抑制小肠蔗糖酶,从而抑制蔗糖在小肠的消化吸收7-9,摄取的蔗糖不被消化吸收残留于达盲肠、结肠部位9。因此,与蔗糖一同给予的L-阿拉伯糖的次要作用效果是造成饲料中的蔗糖不被小肠消化,从而直接到达盲肠,在此处蔗糖作为肠内细菌的易发酵性底物,显著促进肠内发酵,生成大量的短链脂肪酸。当给予蔗糖时。2.5%的L-阿拉伯糖添加量与1%的添加量相比,L-阿拉伯糖的作用效果更为显著,因此我们认为,为充分抑制小肠上皮细胞表面的蔗糖酶,必须添加2.5%左右量的L-阿拉伯糖。由于上述发酵作用而显著增加的短链脂肪酸包括丙酸、琥珀酸、乳酸,也有相当大的量的乙酸以及丁酸存在。这种短链脂肪酸的组成与给予其它水溶性食物纤维时可观察到的盲肠有机酸组成非常相似10-14。有报告指出,作为摄取食物纤维时在盲肠内生成的短链脂肪酸的功能,其被摄取到肠上皮细胞和血液中,被用作肠粘膜上皮细胞的增殖或代谢的能量19-21,此外还具有降低胆固醇的作用22。此外,还有报告指出,尤其是丙酸可强烈抑制肝脏内脂质的合成23-25,因肠内发酵亢进生成的有机酸对TG和胆固醇的减少效果是由丙酸造成的。根据上述报告可知,此次在给予20%蔗糖时,在使用添加了2.5% L-阿拉伯糖的饲料进行饲养时观察到的血清TG显著减少和脂肪组织重量显著减少的原因如下:到达盲肠的蔗糖作为底物可显著促进肠内发酵,从而生成大量的丙酸,丙酸强烈抑制肝脏内的脂质合成,最终造成血清TG显著减少和脂肪组织重量显著减少。

摘要
为明确L-阿拉伯糖的生理效果,使用添加L-阿拉伯糖的饲料(含有20%的蔗糖)饲养大鼠30日,研究了L-阿拉伯糖对血清中性脂质、脂肪组织重量、盲肠和盲肠有机酸等的作用效果。
1)L-阿拉伯糖可强烈抑制大鼠小肠蔗糖酶活性。
2)在2.5% L-阿拉伯糖组,饲养30日大鼠的体重显著减少。
3)后腹壁脂肪组织重量和附睾脂肪组织重量依赖于L-阿拉伯糖的给药量而显著减少。
4)血清中性脂质含量依赖于L-阿拉伯糖的给药量而显著减少,血清总胆固醇含量也表现出减少趋势。肝脏的脂质含量也表现出减少趋势,将2.5%的L-阿拉伯糖给药30日时肝脏的脂质含量显著减少。
5)由于给予L-阿拉伯糖,盲肠重量显著增加,盲肠内的有机酸含量也显著增加。上述趋势在饲养10日时已经非常明显。主要的有机酸包括乙酸、乳酸、丙酸,但在给予L-阿拉伯糖时,琥珀酸、乳酸、丙酸和苹果酸的增加特别显著。
6)当在使用不含作为糖类物质的蔗糖时完全未见以上L-阿拉伯糖的作用效果。
综上所述,如果在含20%蔗糖的饲料中添加可强烈抑制蔗糖酶的L-阿拉伯糖,则可显著促进大鼠盲肠内的发酵,特别是当给予2.5%的L-阿拉伯糖时,血清中性脂质浓度和脂肪组织重量显著减少,但使用不含蔗糖的饲料进行试验时未见上述效果。
 
 
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